Ученые нашли способ замедлить образование жировых клеток с помощью эпигенетики

В 2026 году ученые из Кореи сделали прорыв в понимании того, как клетки превращаются в жировые. Этот процесс давно интересует медиков, ведь именно он лежит в основе таких проблем, как ожирение и сахарный диабет второго типа. Как пишет Science Advances, исследователи обнаружили, что ключевую роль в этом процессе играет не только генетика, но и особый эпигенетический механизм, который можно контролировать.

В центре внимания оказался белок PPARγ - его называют главным дирижером превращения обычных клеток в жировые. Когда этот белок активен, он запускает целую сеть генов, которые буквально заставляют клетку стать жировой и сохранять это состояние. Но, как выяснилось, у этого процесса есть свои «тормоза».

Команда из Корейского института передовых технологий решила выяснить, можно ли вмешаться в этот механизм. Они провели серию экспериментов на клетках и живых мышах, чтобы понять, как можно остановить превращение клеток в жировые. Оказалось, что на пути PPARγ встает эпигенетический переключатель - своеобразный регулятор, который не меняет ДНК, но влияет на то, какие гены будут работать.

Важнейшими игроками в этой истории стали белки YAP и TAZ. Они входят в состав так называемого сигнального пути Hippo, который отвечает за рост органов и определяет, будет ли клетка делиться, погибать или превращаться в специализированную, например, жировую. До сих пор было известно, что YAP и TAZ как-то мешают образованию жировых клеток, но как именно - оставалось загадкой.

Исследователи пошли дальше и провели глубокий геномный анализ. Они выяснили, что YAP и TAZ запускают химическую реакцию, которая блокирует работу генов, активируемых PPARγ. То есть, даже если PPARγ «приказывает» клетке стать жировой, YAP и TAZ могут отменить этот приказ и оставить клетку в неопределенном состоянии.

Однако активность YAP и TAZ обычно строго контролируется самим сигнальным путем Hippo. Этот путь работает как тормоз, не давая белкам разгуляться. Ученые решили проверить, что будет, если этот тормоз снять. В экспериментах на мышах они отключили Hippo, и YAP с TAZ стали работать на полную мощность. В результате уже сформированные жировые клетки начали терять свои свойства и вести себя скорее как предшественники, а не как зрелые жировые клетки.

Интересно, что клетки не возвращались полностью к состоянию стволовых, но теряли многие признаки зрелых жировых клеток. Это открытие может стать основой для новых методов борьбы с избыточным весом и метаболическими нарушениями. Ведь, как известно, избавиться от уже существующих жировых клеток крайне сложно - при похудении они лишь уменьшаются в размере, но не исчезают.

По мнению авторов работы, теперь становится понятно, что судьба жировой клетки определяется не только генами, но и сложной системой эпигенетических переключателей. Это дает надежду на создание препаратов, которые смогут точечно вмешиваться в этот процесс и предотвращать накопление лишнего жира.

Однако пока все эксперименты проведены только на мышах. Применение этих знаний к человеку - вопрос будущего. Тем не менее, фундамент для новых подходов к лечению ожирения и диабета уже заложен. Ученые уверены: чем больше мы узнаем о механизмах работы клеток, тем ближе к персонализированной медицине и эффективным стратегиям борьбы с метаболическими болезнями.

Открытие эпигенетического переключателя, способного замедлять образование жировых клеток, может изменить представления о профилактике и терапии ожирения. Но впереди еще много исследований, чтобы сделать эти методы безопасными и действенными для людей. Ранее мы писали: «Диетолог объяснила, как выбрать безопасную и эффективную диету для похудения».